English deutsch Impressum
Sitemap Disclaimer
Unternehmen Produkt Investor Relations News Karriere Kontakt
 

Überblick
Pipeline
Kooperationen
Kommerzialisierung
Team
Geschichte
Standort

Produkt Pipeline

RENCAREX REDECTANE MESUPRON WX-554 WX-037

Pipeline

 

Klinische Entwicklung

RENCAREX® (WX-G250)

Wirkstoffklasse Chimärer monoklonaler Antikörper
INN (International Nonproprietary Name) girentuximab
Indikation Klarzelliges Nierenzellkarzinom und andere solide Tumoren
Zielstruktur

Der Antikörper WX-G250 bindet hochspezifisch an die Proteinstruktur Carbonische Anhydrase IX (auch CA-IX, MN oder G250-Antigen genannt). CA IX wird auf der Zelloberfläche von klarzelligen Nierenzellkarzinomen exprimiert, aber nicht auf gesundem Nierengewebe. Das Protein wird wird auch von einer Vielzahl anderer solider Tumoren exprimiert, u.a. von Blasen-, und Darmkrebs.

Wirkmechanismus ADCC*
Entwicklungsstand

Nicht metastasierter klarzelliger Nierenzellkrebs, adjuvante Therapie
Die Patientenrekrutierung für eine Phase III Zulassungsstudie mit RENCAREX® in der adjuvanten Behandlung von Patienten mit nicht metastasiertem klarzelligen Nierenzellkrebs und erhöhtem Rückfallrisiko nach der operativen Entfernung der Niere ist abgeschlossen.

Metastasierter klarzelliger Nierenzellkrebs, Kombinationstherapie mit Zytokinen
RENCAREX® hat mehrere klinische Phase II Studien in Kombination mit Zytokinen (IL-2 und IFN) erfolgreich abgeschlossen.

Orphan Drug Status Orphan Drug Status in USA und EU für die Indikation Nierenkrebs.
Partner Das spanische Pharmaunternehmen Laboratorios del Dr. Esteve S.A. hat die Vermarktungsrechte für einige Länder in Südeuropa erworben (Spanien, Italien, Portugal, Andorra, Griechenland).
Entwicklungs-Rationale Die Standardtherapie für nicht metastasierten klarzelligen Nierenzellkrebs besteht in der operativen Entfernung der Niere (Nephrektomie), gefolgt von der reinen Beobachtung der Patienten. Es ist bislang kein Medikament von der FDA** oder EMEA** als adjuvante Behandlung nach der Operation zugelassen, obwohl die Rückfallquote bei diesen Patienten besonders hoch ist. RENCAREX® ist nach Ansicht von WILEX aufgrund seiner bislang ermittelten guten Sicherheit und Verträglichkeit gut für die adjuvante Behandlung geeignet.
Hintergrundinformation Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über das RENCAREX®-Programm.

* Unter ADCC („Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity“) versteht man den Mechanismus, mit dem Antikörper natürliche Killerzellen und andere Effektorzellen des körpereigenen Immunsystems veranlassen, Krebszellen zu zerstören.

** FDA: Food and Drug Administration, EMEA: European Medicines Evaluations Agency

REDECTANE®

Wirkstoffklasse Mit Iod 124 radioaktiv markierter Antikörper
INN (International Nonproprietary Name) iodine (124I) girentuximab
Indikation Nierentumore
Zielstruktur Der monoklonale G250-Antikörper bindet hochspezifisch an eine Proteinstruktur auf der Zelloberfläche der bösartigen Tumorzellen. Diese Proteinstruktur heißt Carbonische Anhydrase IX (auch CA-IX, MN oder G250 Antigen genannt) und befindet sich auf über 90 % der klarzelligen Nierenzellkarzinome, nicht jedoch auf normalem Nierengewebe.
Wirkmechanismus Darstellung von bösartigen Tumoren mittels PET/CT:
Über eine Positron-Emissions-Tomographie (PET) kann die Anreicherung dieses Antikörpers im Tumorgewebe bildlich dargestellt werden. Mit den zusätzlichen Informationen einer Computertomographie (CT) kann die Anreicherung des Antikörpers lokalisiert werden.
Entwicklungsstand Phase III−Zulassungsstudie, Erteilung einer speziellen Protokollbewertung (Special Protocol Assessment / SPA) durch die FDA im Februar 2008, Patientenrekrutierung wurde Ende August 2009 abgeschlossen.
Entwicklungs-Rationale

REDECTANE® könnte die Planung der chirurgischen Therapie bei Patienten mit Verdacht auf ein klarzelliges Nierenzell­karzinom unterstützen. Bisher liefert erst die Operation, bei der die Niere vollständig oder teilweise entfernt wird, nach histologischer Untersuchung den Nachweis, ob der Tumor bösartig oder gutartig ist. Deshalb ist eine genaue Charakterisierung insbesondere mittels bildgebender Verfahren von Bedeutung, um den Arzt in seiner Wahl des Behandlungs­konzeptes zu unterstützen.

Hintergrundinformation Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über das REDECTANE®-Programm.

In einer Machbarkeitsstudie, die von dem Kooperationspartner der Gesellschaft, dem Ludwig Insitute for Cancer Research, New York, in Zusammenarbeit mit dem Memorial Sloane-Kettering Cancer Center, New York, durchgeführt wurde, konnte in 100 % der Fälle das Vorliegen eines klarzelligen Nierenzellkarzinoms bestätigt werden (positiver Vorhersagewert).

 

 

MESUPRON® 

Wirkstoffklasse Oraler niedermolekularer Serinproteasen-Inhibitor
Indikation zur Zeit Bauchspeicheldrüsen- und Brustkrebs, weitere Indikationen, wie z.B. Eierstock- und Darmkrebs vorstellbar
Zielstruktur Urokinase-Plasminogen-Aktivator (uPA)-System
uPA und andere Serinproteasen, die eine wichtige Rolle im Metastasierungsprozess solider Tumoren spielen.
Wirkmechanismus Anti-metastatisch, nichtzytotoxisch
Entwicklungsstand WILEX hat den niedermolekularen Serinproteasen-Inhibitor ursprünglich als intravenös verabreichbare Substanz WX-UK1 entwickelt. In präklinischen Studien hemmte WX-UK1 wirksam die Metastasenbildung und das Primärtumorwachstum.

WX-UK1
Phase I Studie: gesunde Probanden in verschiedenen Dosierungen (Monotherapie)
Phase I/IIa Studie: Patienten mit soliden Tumoren (Monotherapie)
Phase Ib Studie: Patienten mit Kopf-/Hals-Tumoren (Monotherapie)
Phase 1 Studie: Patienten mit metastasierendem Brustkrebs und anderen fortgeschrittenen soliden Tumoren (Kombinationstherapie mit Capecitabine)

MESUPRON
Phase I Studie: gesunde Probanden (Monotherapie)
Phase I Studie: gesunde Probanden, Dosis-Eskalationsstudie (Monotherapie)
Phase I Studie: Patienten mit bösartigen Kopf-/Hals-Tumoren, Dosis-Eskalationsstudie (Monotherapie)

Die Substanz hat sich in den Studien als sicher und verträglich erwiesen.

Derzeit werden folgende Studien durchgeführt:
Phase II Studie: Patienten mit nicht metastasiertem Bauchspeicheldrüsenkrebs (Kombinationstherapie mit Gemcitabine)
Phase II Studie: Patienten mit metastasiertem Brustkrebs (Kombinationstherapie mit Capecitabine)

Entwicklungs-Rationale Das oral verabreichte MESUPRON® wird für die chronische Behandlung von Patienten mit aggressiven metastasierenden soliden Tumoren entwickelt.
Hintergrundinformation Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über MESUPRON®.

WX-554 (MEK-Inhibitor) 

Wirkstoffklasse Oral verfügbarer niedermolekularer MEK-Inhibitor
Indikation Verschiedene Krebsarten
Zielstruktur Mitogen-activated protein kinase (MEK)
Wirkmechanismus Die biologische Zielstruktur des Inhibitors mitogen-activated protein kinase (MEK) spielt eine zentrale Rolle bei der Weiterleitung von Signalen von der Zelloberfläche ins Zellinnere. MEK wurde mit einer Vielzahl an biologischen Prozessen wie Zellteilung, -differenzierung und -tod in Zusammenhang gebracht. Der MEK-Signalweg ist in mehr als 30 % der Krebsarten außer Kontrolle. Das führt dazu, dass diese Tumorzellen unreguliert wachsen können. Einer Substanz, die MEK inhibiert, wird daher ein hohes therapeutisches Potenzial zugesprochen.
Entwicklungsstand Der MEK-Inhibitor befindet sich derzeit in der präklinischen Entwicklung. Im August 2009 wurde ein Antrag auf Durchführung einer Phase I-Studie beim Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) eingereicht, der inzwischen genehmigt wurde.
Hintergrundinformation Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über das WX-554 Programm.

WX-037

Wirkstoffklasse Niedermolekularer Inhibitor
Indikation Solide Tumoren, verschiedene Krebsarten
Zielstruktur Inhibitoren
Wirkmechanismus PI3K setzt wie der MEK-Inhibitor am Signaltransduktionsweg der Zelle ein. Der Phospatidylinositol-3-kinase-B-Signalweg – kurz PI3K – sendet das Signal „Wachstum“ an den Kern einer Krebszelle. Es konnte gezeigt werden, dass der PI3K−Signalweg bei den meisten Krebsarten abnormal mutiert ist. Daher ist es von therapeutischem Interesse, einen Hemmstoff für den PI3K-Signalweg zu finden.
Entwicklungsstand Für den oral verfügbaren niedermolekularen PI3K-Inhibitor wurde der Wirkstoff WX-037 als Leitsubstanz festgelegt und ein Entwicklungsplan erstellt.
Hintergrundinformation Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über das WX-037 Programm.