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Pipeline

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Klinische Entwicklung
RENCAREX® (WX-G250)
| Wirkstoffklasse |
Chimärer monoklonaler Antikörper |
| INN (International Nonproprietary Name) |
girentuximab |
| Indikation |
Klarzelliges Nierenzellkarzinom und andere solide
Tumoren |
| Zielstruktur |
Der Antikörper WX-G250 bindet
hochspezifisch an die Proteinstruktur Carbonische Anhydrase IX
(auch CA-IX, MN oder G250-Antigen genannt).
CA IX wird auf der Zelloberfläche von klarzelligen Nierenzellkarzinomen
exprimiert, aber nicht auf gesundem Nierengewebe. Das
Protein wird wird auch von einer Vielzahl anderer solider Tumoren
exprimiert, u.a. von Blasen-, und Darmkrebs.
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| Wirkmechanismus |
ADCC* |
| Entwicklungsstand |
Nicht metastasierter klarzelliger Nierenzellkrebs,
adjuvante Therapie
Die Patientenrekrutierung für eine Phase III Zulassungsstudie
mit RENCAREX® in der adjuvanten Behandlung von Patienten
mit nicht metastasiertem klarzelligen Nierenzellkrebs und erhöhtem
Rückfallrisiko nach der operativen Entfernung der Niere
ist abgeschlossen.
Metastasierter
klarzelliger Nierenzellkrebs, Kombinationstherapie
mit Zytokinen
RENCAREX® hat mehrere klinische Phase II Studien in
Kombination mit Zytokinen (IL-2 und IFN) erfolgreich abgeschlossen. |
| Orphan Drug Status |
Orphan Drug Status in USA und EU für die
Indikation Nierenkrebs. |
| Partner |
Das spanische Pharmaunternehmen Laboratorios
del Dr. Esteve S.A. hat die Vermarktungsrechte für einige Länder
in Südeuropa
erworben (Spanien, Italien, Portugal, Andorra, Griechenland). |
| Entwicklungs-Rationale |
Die Standardtherapie für nicht metastasierten
klarzelligen Nierenzellkrebs besteht in der operativen Entfernung
der Niere (Nephrektomie),
gefolgt von der reinen Beobachtung der Patienten. Es ist bislang
kein Medikament von der FDA** oder EMEA** als adjuvante Behandlung
nach der Operation zugelassen,
obwohl die Rückfallquote bei diesen Patienten
besonders hoch ist. RENCAREX® ist nach Ansicht von WILEX aufgrund
seiner bislang ermittelten guten Sicherheit und Verträglichkeit
gut für die adjuvante Behandlung geeignet. |
| Hintergrundinformation |
Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über
das RENCAREX®-Programm. |
* Unter ADCC („Antibody-Dependent Cellular
Cytotoxicity“) versteht man den Mechanismus, mit dem Antikörper
natürliche Killerzellen und andere Effektorzellen des körpereigenen
Immunsystems veranlassen, Krebszellen zu zerstören.
** FDA: Food and Drug Administration, EMEA: European
Medicines Evaluations Agency
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REDECTANE®
| Wirkstoffklasse |
Mit Iod 124 radioaktiv markierter Antikörper |
| INN (International Nonproprietary Name) |
iodine (124I) girentuximab |
| Indikation |
Nierentumore |
| Zielstruktur |
Der monoklonale G250-Antikörper bindet hochspezifisch
an eine Proteinstruktur auf der Zelloberfläche der bösartigen
Tumorzellen. Diese Proteinstruktur heißt Carbonische Anhydrase
IX (auch CA-IX, MN oder G250 Antigen genannt) und befindet sich auf über
90 % der klarzelligen Nierenzellkarzinome, nicht jedoch auf normalem
Nierengewebe. |
| Wirkmechanismus |
Darstellung von bösartigen Tumoren mittels
PET/CT:
Über eine Positron-Emissions-Tomographie (PET) kann die Anreicherung
dieses Antikörpers im Tumorgewebe bildlich dargestellt werden.
Mit den zusätzlichen Informationen einer Computertomographie
(CT) kann die Anreicherung des Antikörpers lokalisiert werden. |
| Entwicklungsstand |
Phase III−Zulassungsstudie, Erteilung einer
speziellen Protokollbewertung (Special Protocol Assessment / SPA)
durch die
FDA im Februar 2008, Patientenrekrutierung wurde Ende August 2009
abgeschlossen. |
| Entwicklungs-Rationale |
REDECTANE® könnte die Planung der
chirurgischen Therapie bei Patienten mit
Verdacht auf ein klarzelliges Nierenzellkarzinom unterstützen. Bisher
liefert erst die Operation, bei der die Niere vollständig oder teilweise
entfernt wird, nach histologischer Untersuchung den Nachweis, ob der Tumor
bösartig
oder gutartig ist. Deshalb ist eine genaue Charakterisierung insbesondere mittels
bildgebender Verfahren
von Bedeutung, um den Arzt in seiner Wahl des Behandlungskonzeptes zu
unterstützen.
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| Hintergrundinformation |
Bitte klicken Sie hier für weitere Informationen über
das REDECTANE®-Programm.
In einer Machbarkeitsstudie, die von dem Kooperationspartner
der Gesellschaft, dem Ludwig Insitute for Cancer Research, New
York,
in Zusammenarbeit mit dem Memorial Sloane-Kettering Cancer Center,
New York, durchgeführt wurde, konnte in 100 % der Fälle
das Vorliegen eines klarzelligen Nierenzellkarzinoms bestätigt
werden (positiver Vorhersagewert).
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MESUPRON®
| Wirkstoffklasse |
Oraler niedermolekularer Serinproteasen-Inhibitor |
| Indikation |
zur Zeit Bauchspeicheldrüsen- und Brustkrebs,
weitere Indikationen, wie z.B. Eierstock- und Darmkrebs vorstellbar |
| Zielstruktur |
Urokinase-Plasminogen-Aktivator (uPA)-System
uPA und andere Serinproteasen, die eine wichtige Rolle im Metastasierungsprozess
solider Tumoren spielen. |
| Wirkmechanismus |
Anti-metastatisch, nichtzytotoxisch |
| Entwicklungsstand |
WILEX hat den niedermolekularen Serinproteasen-Inhibitor
ursprünglich als intravenös verabreichbare Substanz WX-UK1
entwickelt. In präklinischen Studien hemmte WX-UK1 wirksam die Metastasenbildung
und das Primärtumorwachstum.
WX-UK1
Phase I Studie: gesunde Probanden in verschiedenen Dosierungen (Monotherapie)
Phase I/IIa Studie: Patienten mit soliden Tumoren (Monotherapie)
Phase Ib Studie: Patienten mit Kopf-/Hals-Tumoren (Monotherapie)
Phase 1 Studie: Patienten mit metastasierendem Brustkrebs und anderen
fortgeschrittenen soliden Tumoren (Kombinationstherapie mit Capecitabine)
MESUPRON
Phase I Studie: gesunde Probanden (Monotherapie)
Phase I Studie: gesunde Probanden, Dosis-Eskalationsstudie
(Monotherapie)
Phase I Studie: Patienten mit bösartigen Kopf-/Hals-Tumoren,
Dosis-Eskalationsstudie (Monotherapie)
Die Substanz hat sich in den Studien als
sicher und verträglich
erwiesen.
Derzeit werden folgende Studien durchgeführt:
Phase II Studie: Patienten mit nicht metastasiertem Bauchspeicheldrüsenkrebs
(Kombinationstherapie mit Gemcitabine)
Phase II Studie: Patienten mit metastasiertem Brustkrebs (Kombinationstherapie
mit Capecitabine)
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| Entwicklungs-Rationale |
Das oral verabreichte MESUPRON® wird für die chronische
Behandlung von Patienten mit aggressiven metastasierenden soliden Tumoren
entwickelt. |
| Hintergrundinformation |
Bitte klicken Sie hier für
weitere Informationen über
MESUPRON®. |
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WX-554 (MEK-Inhibitor)
| Wirkstoffklasse |
Oral verfügbarer niedermolekularer MEK-Inhibitor |
| Indikation |
Verschiedene Krebsarten |
| Zielstruktur |
Mitogen-activated protein kinase (MEK) |
| Wirkmechanismus |
Die biologische Zielstruktur
des Inhibitors mitogen-activated protein kinase (MEK) spielt eine
zentrale Rolle bei der Weiterleitung von Signalen von der Zelloberfläche
ins Zellinnere. MEK wurde mit einer Vielzahl an biologischen Prozessen
wie Zellteilung, -differenzierung und -tod in Zusammenhang gebracht.
Der MEK-Signalweg ist in mehr als 30 % der Krebsarten
außer Kontrolle. Das führt dazu, dass diese Tumorzellen
unreguliert wachsen können. Einer Substanz, die MEK inhibiert,
wird daher ein hohes therapeutisches Potenzial zugesprochen. |
| Entwicklungsstand |
Der MEK-Inhibitor befindet sich derzeit in der
präklinischen Entwicklung. Im August 2009 wurde ein Antrag auf
Durchführung einer Phase I-Studie beim Bundesinstitut für
Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) eingereicht, der inzwischen
genehmigt wurde. |
| Hintergrundinformation |
Bitte klicken Sie hier für
weitere Informationen über das WX-554 Programm. |
WX-037
| Wirkstoffklasse |
Niedermolekularer Inhibitor |
| Indikation |
Solide Tumoren, verschiedene Krebsarten |
| Zielstruktur |
Inhibitoren |
| Wirkmechanismus |
PI3K setzt wie der MEK-Inhibitor am Signaltransduktionsweg
der Zelle ein. Der Phospatidylinositol-3-kinase-B-Signalweg – kurz
PI3K – sendet das Signal „Wachstum“ an den Kern
einer Krebszelle. Es konnte gezeigt werden, dass der PI3K−Signalweg
bei den meisten Krebsarten abnormal mutiert ist. Daher ist es von
therapeutischem Interesse, einen Hemmstoff für den PI3K-Signalweg
zu finden. |
| Entwicklungsstand |
Für den oral verfügbaren niedermolekularen
PI3K-Inhibitor wurde der Wirkstoff WX-037 als Leitsubstanz festgelegt
und ein Entwicklungsplan erstellt. |
| Hintergrundinformation |
Bitte klicken Sie hier für
weitere Informationen über das WX-037 Programm. |
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| © 2006 WILEX AG |
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